اسکلت سلول شبکه پیچیده از رشته های پروتئینی است که در رستارس سیتوپالسم گسرتده است. ساختاری فوق العاده پویاست که به طور دائم تجدید سازمان می کند.

فصل 17: اسکلت سلولی

نقش های اسکلت سلولی ) اتخاذ شکل های مختلف ( تغییر شکل سلول در هنگام تکوین جنینی انجام حرکات هامهنگ )خزیدن سلول+ انقباض سلول های ماهیچه( سازمان دهی و موقعیت اجزاء درون سلول و اندامک ها حمل و نقل بین قسمتهای مختلف سلول )ویزیکول( جداسازی کروموزوم ها به سلول های دخرت جداشدن سلول ها در زمان تقسیم سلولی برهم کنش های مکانیکی با محیط

اجزاء سازنده اسکلت سلولی 1- رشته های بینابینی 2- میکروتوبول 3- رشته های اکتین

رشته های بینابینی

ساختار رشته های بینابینی 1- زیرواحدهای رشته های بینابینی: پروتئین های رشته ای طویل که در انتهای آمینی و کربوکسی دارای یک دمین میله ای میانی از مارپیچ آلفا تشکیل شده است دم و رس کروی هستند تشکیل 2- دایمرهای پیچ در پیچ از ناحیه دومین میانی

3 -اتصال دایمرها از طریق پیوند غیر کواالن و تشکیل ترتامر 4 -اتصال ترتامرها از انتها یا پهلو به یکدیگر به صورت غیرکوواالن و تشکیل رشته های بینابینی

-1 سخت ترین و بادوام ترین ویژگی ها و نحوه توزیع رشته های بینابینی انواع رشته های اسکلت سلولی فیربهای ریسامن مانندی هستند که قطری حدود ده نانومرت شبکه ای را در رستارس سیتوپالسم دارند. تشکیل می دهد و از اطراف هسته تا محیط سلول کشیده شده است. 2- در درون هسته و در زیر پوشش هسته نیز رشته های بینابینی به نام المینای هسته ای وجود دارد که باعث تقویت آن می شود.

سیتوپالسمی و پایدار: 1- رشته های کراتین: سلول های اپیتلیال انواع رشته های بینابینی 2- ویمنتین- دسمین و رشته های مرتبط با آنها: سلول های بافت پیوندی )فیربوبالست( سلول ماهیچه ای و سلول های محافظ سیستم عصبی )نوروگلیا و آسرتوسیت( 3- نوروفیالمنت یا نورو رشته ها: سلول عصبی هسته ای و ناپایدار: 4- المین های هسته ای: زیر پوشش هسته باعث استحکام غشاء هسته می شود.

میتوز: فسفریله شدن المین ها باعث تضعیف اتصال ترتامرها و جداشدن رشته ها و تجزیه آنها همراه با فروپاشی پوشش هسته میشود انتهای میتوز و در سلول دخرتی: دفسفریله شده منجر به شکل گیری مجدد المین ها همراه با تشکیل پوشش هسته می شود

نقش رشته های بینابینی )سیتوپالسمی ) با قدرت کششی باال باعث مقاومت و استحکام سلول و غشاء سلول ها در برابر )سلول های ماهیچه و اپی تلیال پوست ) پاره شدن ناشی از تنش های مکانیکی می شود رشته های هر سلول به طور غیرمستقیم به سلول های مجاور از طریق اتصاالت سلول- سلول )دسموزوم( متصل شده اند بنابراین یک نوع ارتباط مکانیکی از یک سلول به سلول دیگر در یک بافت ایجاد می شود )مثال رشته های کراتین در سلول های اپیتلیال( اگر فقط اتصاالت دسموزومی بین سلول ها برقرار باشد فشار کششی باعث اختالل شکلی سلول ها و حتی پاره شدن غشاء پالسامیی می شود شبکه رشته های بینابینی و اتصاالت سلولی میزان کشیده شدن صفحه سلولی اپیتلیال را محدود می کند

میکروتوبول

-1 ساختار میکروتوبول ها لوله های پروتئینی طویل توخالی و نسبتا سختی هستند 2 -زیرواحدهای تشکیل دهنده میکروتوبول ها: توبولین α و βکه به صورت دایمر هستند 3 -زنجیره خطی از دایمرهای توبولین α وβ تشکیل پروتوفیالمنت می دهد 13 4- پروتوفیالمنت تشکیل لوله استوانه ای توخالی میکروتوبول می دهد.

قطبیت میکروتوبول ها همه پروتوفیالمنت دارای یک نوع قطبیت ساختامنی هستند. بنابراین میکروتوبول نیز دارای قطبیت ساختامنی است که در تعیین جهت حمل و نقل درون سلولی مهم است انتهای واجد توبولین بتا: انتهای مثبت انتهای واجد توبولین آلفا: انتهای منفی -1-2 این دو انتها از نظر شیمیایی و رفتار متفاوت هستند- در محیط آزمایشگاه رسعت اضافه شدن دایمرهای توبولین به انتهای مثبت بیشرت از انتهای منفی است.

1- سانرتوزوم: نقش: -2 ساختارهای سازمان دهنده میکروتوبول ها و نقش آنها سانرتوزوم در سلول که در حال میتوز نیست در یک طرف هسته سلول قرار گرفته و آرایش میکروتوبول ها را به صورت شعاعی به سمت سیتوپالسم تنظیم می کند. انتهای منفی میکروتوبول ها در سانرتوزوم قرار می گیرد و رشد آن فقط از انتهای مثبت صورت می گیرد 1- هدایت حمل و نقل سلولی: مسیر حرکت وزیکول ها اندامک ها و اجزاء سلولی تعیین موقعیت اندامک های غشاء دار درون سلول قطب های دوک: مضاعف شدن سانرتوزوم منجر به تشکیل دو قطب دوک میتوز می شود. در هنگام میتوز میکروتوبول های سیتوپالسمی از هم پاشیده می شوند و میکروتوبول های تشکیل دهنده دوک میتوز )تفکیک کروموزوم ها به دو سلول دخرت( ایجاد می شود -2 3- جسم قاعده ای: مژک و تاژک ( حرکت سلولی(

1- صدها حلقه توبولین گاما ساختار سانرتوزوم: صدها حلقه توبولین گاما+ :هرحلقه نقطه رشوع رشد یک میکروتوبول می باشد یک جفت سانرتیول توبولین γ به همراه یک رسی پروتئین های مرتبط تشکیل کمپلکس حلقه توبولین γ را می دهد. این کمپلکس ها به عنوان مرکز یا هسته رشوع رشد میکروتوبول ها می باشد که دایمرهای توبولین αβ در این منطقه به صورت حلقه ای از 13 پروتوفیالمنت تشکیل میکروتوبول را می دهد. 2- یک جفت سانرتیول: از 9 مجموعه از میکروتوبول های سه تایی تشکیل شده که ساختار استوانه ای را ایجاد می کند. نقشی در شکل گیری میکروتوبول ها در سانرتوزوم ندارد در سلول های بیشرت حیوانات موجود هستند. هرچند در گیاهان گلدار و بیشرت قارچ ها موجود نیستند.

ناپایدارای پویایی در میکروتوبول های در حال رشد انتهای منفی میکروتوبول ها که در سمت مراکز سازمان دهی میکروتوبول ها قرار دارد از دپلی مریزاسیون رشد محافظت می شوند. انتهای آزاد و مثبت میکروتوبول ها در حال رشد و کوتاه شدن هستند که به آن ناپایداری پویا گویند. سانرتروزوم ها در نتیجه ناپایداری پویا یک میکروتوبول را در جهات مختلف به بیرون می فرستد و سپس کوتاه می کند. و

هر دایمر توبولین متصل به یک GTP است که بعد از اضافه شدن به انتهای میکروتوبول به GDP هیدرولیز می شود. در میکروتوبول در حال رشد رسعت اضافه شدن توبولین بیشرت از هیدرولیز GTP است بنابراین انتهای میکروتوبول از توبولین- GTP تشکیل شده که به طور محکم به یکدیگر متصل شده اند و کالهک GTP را تشکیل می دهند که باعث رشد میکروتوبول و مانع از دپلی مریزاسیون می شود. اگر توبولین هیدرولیز GTP را قبل از اضافه شدن توبولین بعدی انجام دهد انتهای ازاد پروتوفیالمنت از زیرواحدهای توبولین- GDP خواهد بود که قدرت اتصال آنها به یکدیگر ضعیف است و باعث دپلی مریزاسیون و کوتاه شدن میکروتوبول می شود

پایداری انتخابی میکروتوبول ها و ایجاد قطبیت در سلول در سلول های در حال تقسیم میتوز: میکروتوبول های دوک میتوز ناپایداری پویایی دارند و به طور دائم طویل و کوتاه می شود در سلول های متایزیافته: میکروتوبول در حال رشد خارج شده از سانرتوزوم در صورتی که از انتهای مثبت خود به سایر پروتئین ها یا ساختارهای سلولی متصل شود پایدار می گردد و از فروپاشی و دپلی مریزاسیون جلوگیری می شود )قالب ماهیگیری(-) مراکز سازمان دهی باعث محافظت از انتهای منفی می شوند( این امر باعث جهت گیری دستجات میکروتوبول می شود که قسمت های خاصی از سلول را به یکدیگر ارتباط داده اند و ایجاد قطبیت در سلول متایز یافته می کند )تفاوت یک انتهای سلول از نظر ساختاری و عملکردی با انتهای دیگر(

قطبیت سلول بر اثر سیستم قطبی میکروتوبول های موجود در سلول هدایت حرکت بین بخشی از سلول با بخش دیگر: انتهای مثبت متام میکروتوبول ها در انتهای آکسون قرار دارد و سلول می تواند ویزیکول و پروتئین های ترشحی ساخته شده در جسم سلول را با واسطه میکروتوبول های جهت دار به پایانه آکسونی بفرستد. قرارگیری اندامک هادر موقعیت الزم در درون سلول: دستگاه گلژی در سلول های ترشحی در سمت محل ترشح قرار دارد

میکروتوبول ها ی دوک میتوزی برای ایفای نقش نیاز به رشد و کوتاه شدن مداوم کلشی سین و وین بالستین پویایی بیشرت و دارند با اتصال به توبولین آزاد مانع از پلی مریزاسیون و شکل گیری میکروتوبول ها می شود. دپلی مریزاسیون تا آنجا ادامه می یابد که دوک میتوز رسیعا ناپدید می شود و در میانه راه میتوز متوقف می شود. تاکسول: به طور محکم به میکروتوبول ها متصل می شود و مانع از جداشدن زیرواحدهای توبولینی می گردد میکروتوبول به رشد خود ادامه می دهد اما کوچک منی شود و بنابراین توقف سلول در فاز میتوز صورت می گیرد داروهای پایدارکننده و ناپایدار کننده میکروتوبول ها سایر سلول های بدن رسیع تر تقسیم می شوند( باعث مرگ سلول های در حال تقسیم )سلول های رسطانی که نسبت به

پروتئین های حرکتی عامل حمل و نقل داخل سلولی در سلول اندامک ها و ویزیکول ها دارای حرکت جهت دار و مداومی هستند. عوامل دخیل در این حرکت ها پروتئین های حرکتی هستند که از یک طرف به اجزاء سلولی مانند اندامک ها و وزیکول ها متصل می شوند و از طرف دیگر به رشته های اکتین یا میکروتوبول ها متصل هستند. پروتئین های حرکتی با هیدرولیز میکروتوبول ها بر عهده دارند. ATP حرکات جهت دار اندامک ها و ویزیکول ها را در سلول و در طول رشته های اکتین و پروتئین های حرکتی بر حسب: نوع رشته که به آن متصل می شوند. جهت حرکت آنها در طول رشته محموله ای که حمل می کنند.

پروتئین های حرکتی میکروتوبول ها کینزین و داینئین ساختار: دو رس کروی: برهم کنش کننده با میکروتوبول ها + فعالیت آنزیمی ATPase )هیدرولیزکننده )ATP یک دنباله: متصل شونده به اجزاء سلولی ( وزیکول و اندامک( کینزین : به سمت انتهای مثبت میکروتوبول حرکت می کنند )از سانرتوزوم دور می شود( داینئین: به سمت انتهای منفی میکروتوبول حرکت می کنند )به سمت سانرتوزوم حرکت می کنند(

هیدرولیز ATP انرژی مورد نیاز برای یک دور تغییرات آرایش ساختامنی این تغییرات مولکول را قادر می سازد که طی یک دوره اتصال رها شدن و اتصال حرکت کند رس مولکول را فراهم می کند. مجدد به میکروتوبول در طول آن

نقش کینزین و داینئین در تعیین موقعیت اندامک ها و انتقال ویزیکول ها در سلول کینزین: به سمت انتهای مثبت میکروتوبول حرکت می کنند )از سانرتوزوم دور می شود( کینزین باعث می شود شبکه آندپالسمی از نقاط متاس خود با پوشش هسته به سمت غشاء پالسامیی بر روی میکروتوبول ها کشیده گسرته شود کینزین در حرکت ویزیکول ها از جسم سلول به انتهای آکسون نقش دارد داینئین: به سمت انتهای منفی میکروتوبول حرکت می کنند )به سمت سانرتوزوم حرکت می کنند( داینئین باعث سبب کشیده شدن دستگاه گلژی در طول میکروتوبول ها و به سمت مرکز سلول می شود

: نقش مژک ها و تاژک ها ساختارهای مومانند که از سطح بسیاری از سلول های یوکاریوتی بیرون آمده اند مژک ها کوتاه تر و تعداد بیشرت )پروتوزوا پارامسی- سطح سلول های اپیتلیال دستگاه تنفسی دیواره لوله تخمدان( تاژک ها کوتاه و کم )اسپرم و پروتوزوا اگلنا( حرکت آب در سطح سلول و جمع آوری مواد غذایی- به پیش راندن سلول در محیط آبی حرکت تخمک ها در طول اویداکت- حرکت موکوس حاوی ذرات غبار به سمت گلو ساختار: 1- میکروتوبول های پایداری )ناپایداری پویا ندارند( 2- که از جسم قاعده ای موجود در سیتوپالسم رشوع به رشد می کنند 3- به صورت یک دسته و با الگوی خاصی مرتب شده اند*** 4- توسط غشاء پالسامیی پوشیده شده اند

ساختار تاژک و مژک یوکاریوتی در مقطع عرضی: نه میکروتوبول دوتایی به صورت حلقه در اطراف یک زوج میکروتوبول )ساختار هسته مرکزی تاژک ها و مژک ها که از میکروتوبول ها تشکیل شده است را آکسونم axoneme گویند( دو پروتئین حرکتی داینئین از طریق دم به میکروتوبول متصل می شود. اتصال زوج میکروتوبولهای مجاور توسط پروتئین nexin به یکدیگر

مکانیسم خم شدن تاژک و مژک دو پروتئین حرکتی داینئین از طریق دم به میکروتوبول متصل می شود و از طریق رس با میکروتوبول مجاور وارد واکنش می شود تا نیروی لغزشی بین دو میکروتوبول تولید شود اتصال زوج میکروتوبول های مجاور توسط nexin در مژک ها می شود به یکدیگر باعث تبدیل حرکت لغزشی به حرکت خمشی

اجسام قاعده ای یا Basal Body اجسام قاعده ای در سطح زیرین تاژک ها و مژک ها قرار دارد و به عنوان هسته مرکزی برای رشد آکسونم عمل می کند. اجسام قاعده ای از یک سانرتیول تشکیل شده و مانند سانرتیول ها از 9 دسته سه تایی از میکروتوبول ها تشکیل شده که تشکیل یک استوانه توخالی را می دهد و آکسونم ایجاد شده از آنها از 9 دسته دو تایی از میکروتوبول ها تشکیل شده اند.

رشته های اکتین

ساختار هر رشته اکتین به صورت یک مارپیچ دو رشته ای است. هر رشته زنجیره ای از مولکول های یکسان و کروی اکتین که همه در یک جهت در طول زنجیره قرار گرفته اند رشته های اکتین نیز مانند میکروتوبول ها دارای قطبیت ساختامنی )انتهای مثبت و منفی( می باشند. رشته های اکتین با قطر 7 نانومرت نازک تر از میکروتوبول ها )25 نانومرت( و رشته های بینابینی ( 7 نانومرت( می باشند.

رشته های اکتین برای ایفای نقش نیاز به رسهم بندی و از هم پاشیدن دارند رشته های اکتین از هر دو انتها رشد می کنند اما رسعت رشد در انتهای مثبت بیشرت از منفی است. رشته های اکتین بدون اتصال به پروتئین های دیگر ناپایدار هستند و از هر دو انتها تجزیه می شوند. مونورهای اکتین ATP بعد از وارد شدن در رشته اکتین هیدرولیز می شود که اتصال ADP به مونومر )اکتین- ) ADP باعث کاهش قدرت اتصال بین مونومرها و کاهش پایداری پلی مر می شود که منجر به افزایش دپلی مریزاسیون می گردد. سم هایی که مانع پلی مریزاسیون اکتین می شوند= سیتوکاالزین سم هایی که رشته های اکتین را در برابر دپلی مریزاسیون پایدار می کنند= فالوئیدین باعث اختالل در عملکرد رشته های اکتین می شوند ( وقفه در حرکات سلولی= خزیدن(

پروتئین های مرتبط با رشته های اکتین رشته های اکتین مانند میکروتوبول ها ناپایدارند اما می توانند با ارتباط با پروتئین های مختلف ساختارهای پایداری بر حسب نوع سلول تشکیل دهند و اشکال و اعامل مختلف را در سلول ها ایجاد کنند. پروتئین های برش دهنده اکتین مانند ژلسولین پروتئین هایی که به مونومرهای اکتین متصل شده و مانع پلی مریزاسیون اکتین می شود: پروفیلین و تیموزین

نقش اکتین در ایجاد پرزهای ریز در سلول های مفروش کننده روده کوچک پروتئین های دسته ساز: ایجاد دستجات موازی از رشته های اکتین در پرزهای مفروش کننده روده کوچک

نقش اکتین در ایجاد قرش سلولی قرش سلول: الیه موجود در زیر غشاء پالسامیی که از شبکه ای از رشته های اکتین عرضی شبکه سه بعدی را ایجاد می کنند. تشکیل شده که با اتصاالت پروتئین های ایجاد کننده اتصاالت عرضی: رشته های اکتین را به صورت شبکه سه بعدی ژل مانند در قرش سلول نگه می دارد. شبکه اکتین موجود در قرش سلول تعیین کننده شکل و خواص مکانیکی غشاء پالسامیی و سطح سلول مثال: گلبول های قرمز: دایمرهای اسپکرتین+ رشته اکتین از طریق پروتئین های اتصالی به پروتئین های ترانس ممربان متصل شده اند حفظ شکل دیسکی+ توانایی مکانیکی برای عبور از رگ های خونی

نقش رشته های اکتین در خزیدن سلول تغییر شکل و خزیدن سلول با ایجاد بازآرایی اکتین در قرش سلول ایجاد میشود ( آمیب ها + نوتروفیل ها+ فیربوبالست در محیط کشت( 1- سلول برآمدگی هایی را در لبه جلویی یا پیرشو خود بیرون می دهند 2- برامدگی ها به سطحی که سلول روی آن می خزد متصل می شود 3- سلول با تکیه بر این نقاط متصل شده به سطح خود را به جلو می کشد و بخش عقبی سلول جدا می شود. این چرخه بارها و بارها تکرار می شود و باعث به جلو رانده شدن سلول به صورت قدم به قدم می شود در هر سه این مراحل رشته های اکتین نقش دارند

سلول برآمدگی هایی را در لبه جلویی خود بیرون می دهند رشد استطاله های فیلوپودیوم و الملی پودیوم از طریق رشد و پلی مریزاسیون رشته های اکتین سلول و به بیرون فشار دادن غشاء پالسامیی آن صورت می گیرد. در لبه پیرشو

رشد رشته های اکتین با کمک پروتئین های کمکی اتصال پروتئین کمکی )ARP) به اکتین باعث رشد رشته جدید و ایجاد شاخه جانبی می شود- ایجاد شبکه دو بعدی از اکتین اتصال کالهک پروتئینی انتهای مثبت راحفظ می شود و در مقابل انتهای منفی اکتین ها به طور مداوم دپلیمریزه میشود. اتصال به انتهای در حال رشد رشته های اکتین اضافه شدن مونومرهای جدید را برای رشد رشته غیرمنشعب پیش Formin با می برد.

برامدگی ها به سطحی )ماتریکس خارج سلولی( که سلول روی آن می خزد متصل می شود. اتصاالت سلول- ماتریکس: پروتئین رستارسی در غشاء پالسامیی )اینتگرین(+ در سطح درونی غشاء )رشته های اکتین(+ در سطح بیرونی غشاء ( پروتئین های ماتریکس خارج سلولی( سلول با تکیه بر این نقاط متصل شده به سطح خود را به جلو می کشد و بخش عقبی سلول جدا می شود با اتصال رشته های اکتین از طریق اینتگرین ها به ماتریکس خارج سلولی تکیه گاهی برای مجموعه رشته های اکتین موجود در سلول در حال خزیدن ایجاد می شود. سلول برای اینکه از این تکیه گاه برای کشیدن بدن خود به جلو استفاده می کند متحمل انقباضات درونی می شود که نوعی نیروی کشندگی ایجاد می کند )برهم کنش رشته های اکتین با پروتئین های حرکتی میوزین(

پروتئین های حرکتی مرتبط با اکتین: میوزین پروتئین های حرکتی وابسته به اکتین متعلق به خانواده میوزین می باشند که با هیدرولیز ATP نیاز برای حرکت را در طول رشته های اکتین از انتهای منفی به مثبت را فراهم می آورند. انرژی مورد نقش های پروتئین های حرکتی میوزین : تشکیل حلقه انقباضی طی تقسیم سلول: با منقبض شدن و کشیدن غشاء پالسامیی به سمت داخل باعث تقسیم سلول می شوند. حرکت ویزیکول ها و اجزاء سلولی بر روی رشته های اکتین تشکیل دستجات انقباضی در سلول ها ( سلول خزنده+ سلول ماهیچه ای )

میوزین I :حرکت ویزیکول ها و اجزاء سلولی میوزین I: در همه انواع سلولی یافت می شوند دارای یک رس و یک دم است رس: فعالیت حرکتی و ATPase و برهم کنش کننده با رشته های اکتین طی یک چرخه اتصال جدا شدن و اتصال مجدد در طول رشته حرکت می کند. : تعیین کننده محموله: دم ویزیکول غشاء دار: حرکت ویزیکول روی رشته اکتین غشاء پالسامیی: آن را نسبت به اکتین قرشی حرکت می دهد و شکل غشاء را تغییر می دهد.

انقباض ماهیچه اسکلتی: : انقباضات ماهیچه های قلبی و صاف: میوزین II :انقباض ماهیچه ای دویدن قدم زدن شنا کردن و پرواز پمپاژ قلب و حرکات دودی روده انقباضات ماهیچه ای وابسته به دسته های اکتین و میوزین می باشد. میوزین ماهیچه ای II میوزین دایمری هست که هر مونومر از یک ناحیه دم طویل و میله مانند و یک ناحیه رس تشکیل شده است. دو مونومر از ناحیه دم به هم متصل شده اند و دایمر ایجاد شده دارای دو رس کروی با فعالیت ATPase است دستجاتی از میوزین های II از طریق دم های پیچ درپیچ به یکدیگر پیوسته و رشته میوزین را ایجاد میکند در رشته میوزین رسها در دو مجموعه با جهت مخالف قرار گرفته اند

ساختار سلول ماهیچه ای و واحدهای انقباضی سلول یا فیرب ماهیچه ای: سلول های بزرگی هستند که طی تکوین از ادغام چندین سلول مجزای کوچک تر ایجاد می شوند. هسته همه این سلول ها در فیرب ماهیچه ای و درست زیر غشاء پالسامیی قرار دارد حجم عمده سیتوپالسم از میوفیربیل های ماهیچه ای تشکیل شده هر فیربیل ماهیچه ای مشتمل بر زنجیره ای واحدهای انقباضی کوچک یا سارکومر است. هر سارکومر مجتمع های سازمان یافته ای از رشته های اکتین و میوزین II است. رشته های ضخیم میوزین در مرکز قرار دارند و رشته های نازک اکتین در هر دو انتهای سارکومر از انتهای مثبت به صفحه Z متصل شده و از انتهای دیگر با رشته های میوزین هم پوشانی دارند

عامل انقباض سلول ماهیچه ای کوتاه شدن همزمان متامی سارکومرها است کوتاه شدن سارکومر: لغزش رشته های اکتین در طول رشته های میوزین حرکت لغزشی: رسهای میوزین که از کناره رشته میوزین بیرون آمده با رشته های اکتین مجاور برهمکنش می دهند و در طول رشته اکتین به سمت قطب مثبت رشوع به قدم زدن می کنند و یک چرخه اتصال و جدا شدن را با هیدرولیز ATP انجام می دهند رسهای میوزین با کشیدن رشته های اکتین باعث لغزیدن آن روی رشته میوزین می شوند.

نحوه قدم زدن مولکول میوزین و لغزش رشته های اکتین روی رشته میوزین 1- رس میوزین فاقد ATP اتصال محکمی با رشته اکتین برقرار می کند )اتصال( 2- اتصال ATP باعث کاهش میل اتصالی رس میوزین برای اکتین شده )رها شدن( 3- ATP هیدرولیز شده و ADP و Pi به طور محکم به پروتئین متصل باقی می ماند و باعث یک رسی تغییرات در آرایش فضایی مولکول میوزین و جابجایی رس میوزین در طول رشته اکتین به میزان 5 نانومرت )کج شدن( می شود. سپس اتصال ضعیف رس میوزین با اکتین برقرار می شود. 4- اتصال ضعیف باعث جدا شدن Pi و در نتیجه اتصال محکم رس میوزین به اکتین می شود. 5- جدا شدن ADP باعث می شود رس میوزین ساختامن اولیه خود را به دست آورد و ایجاد یک رضبه قدرتی کند. در نتیجه رس میوزین آرایش ساختامنی اولیه خود را به دست آورده است و باعث لغزش رشته اکتین می شود

هر رشته میوزین حاوی 300 رس است. هر رس در هر ثانیه پنج بار عمل می کند. رشته های اکتین و میوزین با رسعت پانزده میکرون در ثانیه روی هم می لغزند. یگ سارکومر گسرتش یافته )سه میکرون( در کمرت از یک دهم ثانیه کامال منقبض )دو میکرون( می شود.

ایجاد تحریک الکرتیکی در سلول ماهیچه ای پیام منتقل شده از پایانه عصبی باعث ایجاد پتانسیل عمل در غشاء پالسامیی سلول ماهیچه ای می شود. از غشاء پالسامیی یک رسی توبول های غشایی به نام توبول های عرض یا T-tubules منشاء می گیرند که دور فیربیل ماهیچه ای موجود در سلول ماهیچه می پیچد کانال کلسیمی وابسته به ولتاژ در غشاء توبول های T در پاسخ به تحریک الکرتیکی باز شده کلسیم از فضای خارج سلولی وارد سیتوزول می شود.

کلسیم وارد شده به سیتوزول با اتصال به کانال های کلسیمی موجود بر روی شبکه آندوپالسمی اختصاصی سلول ماهیچه ای ( شبکه سارکوپالسمی که حاوی غلظت باالیی از کلسیم است( باعث باز شدن این کانال ها و رها شدن کلسیم زیاد به سیتوزول می شود

اثر افزایش کلسیم بر انقباض ماهیچه بر روی مارپیچ اکتین پروتئین تروپومیوزین قرار گرفته که مولکولی سخت و میله ای شکل است و 7 مونومر اکتین را می پوشاند و از برهمکنش رسهای میوزین با رشته اکتین مامنعت می کند کمپلکس تروپونین نیز به انتهای مولکول تروپومیوزین متصل شده است افزایش کلسیم در سیتوپالسم و اتصال آن به تروپونین باعث می شود در تروپونین یک تغییر شکل ایجاد شود این تغییر شکل تروپومیوزین را نیز وادار به تغییر موقعیت اندکی می کند به طوری که رسهای میوزین به رشته اکتین متصل شده و باعث رشوع انقباض شود

بنابراین پیام ظرف چند هزارم ثانیه از غشاء پالسامیی از طریق توبول عرضی و شبکه سارکوپالسمی به متامی سارکومرهای موجود در سلول انتقال می یابد و منجر به انقباض آنها می شود. 1- به محض اینکه پیام عصبی متوقف شود غلظت کلسیم رشوع به کاهش می کند 2- پمپ های کلسیم در غشاء شبکه سارکوپالسمی باعث برگشت کلسیم به درون شبکه می شود و بنابراین غلظت کلسیم درون سلول به حد طبیعی برمی گردد 3- مولکول های تروپونین و تروپومیوزین به رسجای خود بر می گردند مانع اتصال میوزین به رشته های اکتین می شود.